辐射会导致DNA损伤，进而导致细胞死亡。干扰素基因刺激因子）蛋白通过与DNA损伤反应蛋白PARP1结合，这是一种关键机理驱动辐射后的细胞死亡。
动物实验表明，阻断或抑制该途径可以将小鼠的肠道辐射损伤降低70％，并将生存率提高5倍。该发现为保护癌症辐射疗法的副作用和急性辐射损伤的治疗提供了一种新的策略。
中国科学学院的广州生物医学与健康研究所的研究人员介绍，高剂量放射疗法是治疗骨盆和腹部肿瘤的常见方法，但通常会导致患者严重的胃肠道综合症，表现为肠道粘膜丧失，流血，流血，流血，流血，流血，流血，肿瘤。甚至多器官故障。传统的保护措施主要依赖于物理屏蔽和抗氧化剂，这对防止辐射引起的程序性细胞死亡的影响有限。长期以来，科学家一直试图找到调节DNA损伤反应的“开关”，而刺痛蛋白作为先天免疫的核心分子，逐渐吸引了科学界的注意力，但该机制仍然不清楚。
通过辐射损伤模型发现的研究通过“捕获” DNA损伤后PARP1蛋白合成的大量产物分子来触发细胞的“自杀计划”。使用PARP1抑制剂PJ34可将PAR的产生减少80％，从而减少了刺激介导的凋亡途径，从而大大减少了细胞死亡和辐射损伤。
除了为辐射损害保护带来新的突破外，这项研究还将对癌症治疗产生双重影响。在保护方面，开发了刺激性抑制剂或PARP1调节药物，以保护正常组织免受肿瘤放射疗法。就协同功效而言，肿瘤中PARP1-PAR刺激途径的局部激活可以增强放射疗法对癌细胞的“定向清除”作用。通过准确调节该途径的活性，可以在“保护正常组织”和“杀死癌细胞”之间进行智能切换。
研究人员说，这项新研究为安全使用辐射治疗肿瘤并预防核事故造成的辐射损害的理论基础，并提供了新的治疗思想。
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