（也称为 CD111 或 PVRL1）是蛋白质家族的成员，是一种免疫球蛋白 (Ig) 样细胞粘附因子，广泛用作 α 疱疹病毒（例如 HSV-1、PRV 和 BHV-1）的受体。认识。但目前尚未对其在其他病毒感染中的作用进行相关研究。
在本研究中，研究人员通过构建免疫球蛋白样分子的siRNA文库筛选了BVDV的关键宿主因子。出乎意料地发现，α疱疹病毒受体作为BVDV复制的限制因子发挥着关键作用。此外，研究团队利用Cas9技术构建敲除细胞，发现IgV是限制BVDV感染的关键结构域。通过多步生长曲线、病毒入侵、双链RNA产生检测和复制子实验，证明通过干扰BVDV的吸附过程来限制病毒感染。进一步的机制研究发现，它能以高亲和力特异性地与BVDV E2结合，从而竞争性阻断BVDV E2与其受体CD46（也是免疫球蛋白超家族成员）的结合，最终影响病毒的有效侵袭。此外，研究还发现，它对黄病毒科病毒（如猪瘟病毒（CSFV）、日本脑炎病毒（JEV）和寨卡病毒（ZIKV））感染具有广泛的限制作用，同时对黄病毒科病毒（如猪瘟病毒（CSFV）、日本脑炎病毒（JEV）和寨卡病毒（ZIKV））的感染具有广泛的限制作用。其他病毒，例如辛德比斯病毒 (SINV) - 一种单链正链 RNA 病毒、AKAV - 一种单链负链 RNA 病毒，对蓝舌病病毒（BTV）和双链RNA病毒没有明显影响。综上所述，本研究首次揭示了黄病毒科病毒感染过程中限制因子的关键作用，提示宿主因素在不同病毒感染中“因病毒而异”发挥着不同的作用，为研究混合病毒提供了基础。病毒之间的协同作用。感染提供了研究素材。
图1 siRNA敲低相关宿主蛋白后BVDV感染水平
图2-1 截短体互补后BVDV病毒蛋白和RNA水平的变化
图3 主要干扰BVDV生命周期的吸附阶段
图4 与CD46 BVDV E2的竞争性结合
图5显示了全黄病毒科病毒的限制因素。
博士生齐树辉、副研究员孙超、博士生王静为该文章的第一作者，庞全海教授、姜志刚副研究员、尹鑫研究员为该文章的通讯作者。哈尔滨兽医研究所唐延东副研究员、扬州大学李艳华教授、东北农业大学高明春副教授、深圳湾实验室太万波研究员为本研究的开展提供了重要帮助。该研究得到黑龙江省自然科学基金项目和国家自然科学基金基金项目资助。
参考：
齐 S，孙 C，王 J，等。作为小说。姆比奥。 2024 年 21 日。doi:10.1128/mbio.02708-24。
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